Infarto Migrañoso
INTRODUCCION
 La migraña es una enfermedad neurológica frecuente en la población  general, con una prevalencia aproximada del 12%. Afecta más  frecuentemente a adultos jóvenes y aproximadamente en un tercio de los  pacientes se acompaña de aura. En el contexto de una crisis de migraña  con aura, puede producirse un infarto cerebral.
 La cefalea puede  presentarse asociada a algunos tipos de Ictus. Así es el síntoma  princeps en la Hemorragia Subaracnoidea y es muy frecuente en la  hemorragia intraparenquinmatosa. Está presente en un 24-36% de los  infartos cerebrales isquémicos, siendo más frecuente en infartos  extensos y del eje vértebro-basilar. Sin embargo en estos casos no  estaríamos hablando de infarto migrañoso. En cualquiera de estas  circunstancias se trataría de cefalea asociada al ictus. En caso de ser  la primera manifestación del infarto cerebral hablaríamos de cefalea  secundaria.
 Existen otras entidades que asocian infartos cerebrales con migraña con aura, 
 como es el caso del CADASIL.
 (arteriopatía cerebral de pequeño vaso autosómica dominante asociada a  infartos corticales y leucoencefalopatía), y la encefalopatía  mitocondrial con acidosis láctica e infartos (MELAS). 
DEFINICION
 Podría  definirse como uno o más síntomas del aura migrañosa, no completamente  reversibles en el plazo de 7 días y/o asociado a confirmación de infarto  isquémico por técnicas de neuroimagen.  En este caso hablaríamos de  infarto migrañoso y está considerado como una complicación de la  migraña. Existen unos criterios diagnósticos establecidos por la  International Headache Society (Ver Tabla 1 jpg).
Tabla 1.
PREVALENCIA
 Es  variable según las distintas series oscilando entre un 5% y un 25%.  Existe cierta asociación entre la migraña con aura y el infarto  cerebral, sobre todo en pacientes mujeres menores de 55 años. Sin  embargo, si la migraña con aura constituyese un factor de riesgo  vascular y la crisis de migraña con aura pudiese producir una isquemia  cerebral, la prevalencia de éste sería mayor y un amplio grupo de la  población general estaría expuesto a una complicación con una mortalidad  muy elevada. Sin embargo sabemos que esta situación no es tal. Se  considera que el antecedente de migraña en los pacientes que han tenido  un infarto cerebral es del 2,6%, menor que en la población general.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
 Los mecanismos responsables de que una crisis de migraña pueda producir daño cerebral permanente no están del todo aclarados. 
 La teoría más extendida considera importante el papel desempeñado por  la depresión cortical propagada en el aura, en la que se produce un  aumento escaso del flujo cerebral al inicio, y posteriormente se sigue  de una hipoperfusión importante con aumento de las resistencias  vasculares en la circulación intracraneal. La liberación de otras  sustancias vasoactivas  (óxido nítrico, citocinas) envueltas en los  procesos inflamatorios podrían magnificar el citado mecanismo. Este  fenómeno asociado a diversos factores predisponentes como alteraciones  de la coagulación o plaquetarias, síndromes de hiperviscosidad, en  determinados pacientes podrían ser los responsables del infarto  migrañoso. 
 Algunos fármacos usados en el tratamiento de la migraña  han sido considerados factores precipitantes de un infarto migrañoso.  Así, los ergóticos, producen una vasoconstricción de las vasculatura  intracraneal. El Propanolol también se ha considerado como factor  desencadenante de alteraciones neurológicas focales (sobre todo en  paciente anciano) por la hipotensión inducida por el mismo.
Existe cierta asociación entre la  presencia de foramen oval permeable (FOP) y la migraña con aura (aun por  determinar si casual o causal). Así mismo hay una asociación entre el  FOP y el ictus criptogénico. Las teorías que sustentan dicha asociación,  pasan desde el embolismo paradójico o el paso de sustancias vasoactivas  que saltarían el filtro pulmonar. En cualquier caso no existe una  asociación claramente establecida entre el infarto migrañoso y la  presencia de FOP.
 Los anticuerpos antifosfolípido y otras  situaciones de hipercoagulabilidad se han asociado al ictus isquémico,  sobre todo en mujeres jóvenes, sin embargo no se ha demostrado su  asociación clara con la migraña ni el infarto migrañoso.
 El consumo  de anticonceptivos está asociado a un mayor riesgo de isquemia cerebral,  y aún mayor de trombosis venosa cerebral, sobre todo en mujeres  fumadoras y mayores de 35 años.
 El tabaquismo también es un factor  de riesgo definido para el ictus isquémico. Existe un estudio en el que  se encontró una asociación entre tabaquismo y migraña y el desarrollo  posterior de infarto cerebral.
CLINICA
 La clínica  más frecuente de un infarto migrañoso son también las manifestaciones  más frecuentemente de un aura: síntomas visuales, sensitivos y motores.
 Las alteraciones del lenguaje, alteraciones del equilibrio y del nivel de conciencia son menos frecuentes.
 La afectación del territorio vertebrobasilar es más frecuente que el  territorio carotídeo, y los lóbulos occipitales y temporales se afectan  también más frecuentemente que los fronto-parietales. Tanto el tálamo  como cerebelo son localizaciones frecuentes de infarto migrañoso.
 Por lo general se trata de infartos de pequeño tamaño, con  escasa  repercusión funcional. La tasa de recurrencia está en torno al 1-9%.
TRATAMIENTO
 Puesto  que el infarto migrañoso se produce como consecuencia de una crisis de  migraña el tratamiento iría encaminado al tratamiento de la misma, así  como a la prevención de nuevos episodios.
 En la fase aguda estrían  indicados los antiinflamatorios, tales como Naproxeno y Diclofenaco. El  uso de triptanes es controvertido en la fase del aura en la migraña por  su efecto vasoconstrictor, por lo que en el infarto migrañoso se  encontrarían desaconsejados. Los ergóticos se encuentran contraindicados  en la migraña con aura por su potente efecto vasoconstrictor, y por  tanto también en el infarto migrañoso.
 En cuanto a la prevención de  nuevas crisis de migraña  los fármacos más usados son los antagonistas  del Calcio y los neuromoduladores, en especial la lamotrigina, muy  efectiva en la prevención del aura migrañosa, el ácido valproico y el  topiramato. El levetirazetam también podría ser una alternativa eficaz  en pacientes con migraña con aura.
 En la prevención del infarto  migrañoso, además de prevenir nuevas crisis de migraña, y aunque no  existen datos concretos, estaría indicado además, eliminar los  potenciales factores de riesgo asociados al infarto (anticonceptivos  orales, tabaquismo), y otros factores de riesgo vascualr, así como el  indicio de antiagregación plaquetaria.
BIBLIOGRAFIA
•	Alvarez Sabin J, Molins A, Turón A,  Titus F, Codina A. Migraña-infarto en pacientes tratados con bloqueantes  beta. Rev Clin Esp. 1993; 26: 128-33.
 •	Bates D, Asford E, Dawson  R, Ensink FB, Gilhus NE, Olesen J,  Pilgrim AJ, Shevlin P. Subcutaneus  sumatriptan during teh migraine aura. Sumatriptan Aura Study Group.  Neurology 1994 Sep; 44: 1587-92.
 •	Brighina F, Palermo A, Aloisio A,  Francolini M, Giglia G, Fierro B. Levetirazetam in the prophylaxis of  migraine with aura: a 6-month open-label study. Clin. Neuropharmacol.  2006; 29: 338-42.
 •	Carod-Artal FJ, da Silveira Ribeiro L, BraGA h,  Kummer W, Mesquita HM, Vargas AP. Prevalence of patent foramen ovale in  migraine patients with and without aura compared stroke patients. A  transcraneal Dopplñer study. Cephalalgia. 2006 Aug; 26: 934-9.
 •	 Coroi M, Bontas E, Visan R, Defranceschi M, Cioranu CD. Ocular migraine  and antiphospholipid antibodies-where we stand?. Oftalmologia. 2007;  51:8-15.
 •	Headache Classification Committee of the International  Headache Society. The International Classification of Headache  Disorders. Cephalalgia 2004; 24:1-160.
 •	K. Michael, A. Welch,  Marie-Germaine Bousser, Julien Bogouslavsky. Migrainous Infartion and  Migraine Triggered Epilepsy. The Headaches 3rd Edition. 2006, Lippincott  Wilkiams and Wilkins.
 •	Khurt T, Ridker PM, Buring JE. Migraine and biomarkers of cardiovascular disease in women. Cephalalgia. 2008 Jan; 28:49-56.
 •	Kurth T, Slomke MA, Kase CS, Cook NR,  Lee IM, Gaziano JM, Diener HC,  Buring JE. Migraine, headache, andthe risk of stroke in women: a  prospective study. Neurology. 2005; 64: 1020-6.
 •	Lainez JM, Pascual AM. Infarto migrañoso. Situación en España. Neurología 2002; 17 (Suppl 6): 43-52.
 •	Leira R, Castillo J,. La cefalea en la enfermedad cerebrovascular isquémica. Neurología 2002; 17 (Suppl. 6): 25-31.
 •	Leira R. Infarto migrañoso. Neurologia 1997; 12 (Suppl. 5): 817-24.
 •	MacClellan LR, Giles W, Cole J, Wozniak, M, Stern B,  Mitchell BD,  Kittner SJ. Probable migraigne with visual aura and risk of ischemic  stroke: the stroke prevention in young women study. Stroke 200;  38:2438-45.
 •	Manuel Gracia Naya. Rogelio Leira Muiño. Complicaciones de la migraña. Tratado de Cefaleas. 2009 Luzan Ed.
 •	Mejías MV, Díez Tejedor E, Jimenez MD, Leira R, Laínez JM, Liaño H,  Pascual J, et al. Presencia d ela migraña como antecedente del ictus.  Estudio observacional. Neurología 2002; 17 (Suppl. 6): 53-7.
 •	 Pascual J, Caminero AB, Mateos V, Roig C, Leira R, García-Moncó C,  Laínez MJ. Preventing disturbing migraine aura with lamotrigine: an open  study. Headache 2004; 44: 1024-8.
 •	Sztajzel R, Genoud D, Roth  Smermillod B, Le Floch-Rohr J. Patent foramen ovale, a possible cause of  symptomatic migraine : a study of  74 patients with acute ischemic  stroke. Cerebrovascular Dis. 02002; 13: 102-6.
 •	Welch KMA, Levine  SR. Migraine-related stroke in the context of the international Headache  Society classification of head pain. Arch. Neurol. 1990; 47:458-62 
El portal de contenidos en neurologia
 
       
		



 
								
				
				